Etapas del Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) afecta a las personas de diferentes maneras. No todos experimentarán todos los síntomas de la EP y, si lo hacen, no necesariamente experimentarán esos síntomas en el mismo orden o con la misma intensidad.
Aunque los síntomas y la progresión de la enfermedad son únicos para cada persona, conocer las etapas que clásicamente se describen en el Parkinson puede ayudarle a lidiar con los cambios a medida que ocurren. Algunas personas experimentan los cambios a lo largo de 20 años o más. Otros encuentran que la enfermedad progresa más rápidamente.
Es difícil predecir con exactitud la progresión del Parkinson. Después de un diagnóstico, muchas personas experimentan una buena respuesta a los medicamentos, como la levodopa. Este plazo óptimo puede durar muchos años y varía para todos.
Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, las personas con Parkinson a menudo necesitan trabajar con su médico para ajustar las dosis de levodopa. En este período, pueden experimentar nuevos o peores síntomas y fluctuaciones motores, discinesia inducida por la levodopa, problemas de habla y deglución, bloqueo de la marcha, caídas y desequilibrio.
Las personas con Parkinson de inicio temprano son más propensas a la discinesia inducida por la levodopa y a cambios en el movimiento (llamadas fluctuaciones motoras), mientras que las personas diagnosticadas a edad más avanzada pueden experimentar más cambios cognitivos y síntomas no motores.
Las fluctuaciones motoras pueden convertirse en un problema cinco a 10 años después del diagnóstico. La inestabilidad postural (problemas con el equilibrio y las caídas) ocurre típicamente después de aproximadamente 10 años.
Cinco etapas
En 1967, Hoehn & Yahr describieron cinco etapas de la EP basándose en el nivel de discapacidad clínica. Algunos médicos lo utilizan para describir cómo progresan los síntomas motores en la EP. El hecho de que estas etapas describen sólo los síntomas motores muchas veces no refleja el grado en que el Parkinson afecta su vida. Además, es más común que las personas nunca lleguen a pasar por estas 5 etapas. Según esta escala, las etapas 1 y 2 representan la etapa inicial, 2 y 3 la etapa media y 4 y 5 la etapa avanzada de la EP.
Recientemente, el Grupo de Trabajo sobre Trastornos del Movimiento (Movement Disorder Task Force) también reconoció tres etapas en la EP inicial.
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Fase preclínica
La degeneración de las neuronas productoras de dopamina ya ha comenzado, pero aún no hay ningún síntoma clínico evidente.
Fase prodrómica
Algunos síntomas están presentes, pero son insuficientes para que el médico haga un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.
Fase clínica
Los síntomas parkinsonianos se han manifestado y son claramente reconocibles.
Escalas de calificación
Los médicos utilizan escalas de clasificación clínica para caracterizar los síntomas motores y no motores de la EP, su severidad y su impacto en las actividades diarias de la persona. Las escalas clínicas también ayudan a los médicos a realizar un seguimiento de la progresión de la EP y se utilizan en ensayos clínicos. Además de la escala Hoehn y Yahr descrita anteriormente, algunos ejemplos de escalas clínicas ampliamente utilizadas para la EP incluyen:
Teoría de la progresión de la EP: La hipótesis de Braak
Los investigadores creen que una combinación de factores genéticos y ambientales causa el Parkinson. En 2003, el Dr. Heiko Braak, hipotetizó que un patógeno desconocido (una bacteria, un virus u otro microorganismo que causa la enfermedad) en el intestino podría ser la causa de la enfermedad de Parkinson.
A esto siguió una hipótesis más extensa, que afirma que la EP comienza en dos lugares: las neuronas de la cavidad nasal y las neuronas del intestino. Esto se conoce como la hipótesis de Braak. En esta teoría, el patógeno entra en el cuerpo a través de la nariz y/o se traga y llega al intestino. Los productos patógenos entran así en contacto con las neuronas olfativas (olfato) y/o entéricas (intestino), desencadenando la agregación de una proteína anormal llamada α-sinucleína. La α-sinucleína agregada (llamada cuerpo de Lewy) luego se disemina hacia el sistema nervioso central (a saber, el cerebro) y, eventualmente, llega y causa la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el área del cerebro llamada la substantia nigra.
Esta teoría se apoya en la evidencia de que los síntomas no motores, como la pérdida del sentido del olfato, los trastornos del sueño y el estreñimiento, pueden aparecer varios años antes de los síntomas motores. Por esta razón, los investigadores se centran en estos síntomas no motores para detectar la enfermedad de Parkinson lo antes posible y para buscar maneras de detener su progresión. Sin embargo, cabe señalar que esta hipotesis no se cumple en hasta un tercio de las personas con Parkinson, por lo que sigue siendo cuestionada por muchas instituciones en el mundo.
Página revisada por el Dr. Kevin Duque, investigador clínico en Neurología, División de Trastornos del Movimiento, en la University of Cincinnati.